D-allulóz a szénhidrát- és zsíranyagcserében

A változó életkörülmények miatt az elhízás és az elhízással összefüggő endokrin betegségek előfordulása megnőtt.

Az életmódváltáson túl, más kezelési lehetőségeket is elkezdtek keresni ezen betegségek megelőzésére. 

A D-allulóz a fruktóz harmadik szénatomos epimerje, és ritkán fordul elő a természetben.

Az allulóz különböző mechanizmusokon keresztül fejti ki hatását, beleértve az erős antioxidáns hatásokat, a bél emésztőenzimekkel szembeni gátló aktivitást, a glükokináz májmagból a citoplazmába történő transzlokációját, valamint a glükóz kompetitív transzportját a bélnyálkahártyán keresztül.

Emellett antihiperlipidémiás és antihipertrigliceridémiás hatással is rendelkezik a zsíranyagcserével kapcsolatban.

A D-allulózzal patkányokon végzett toxicitási vizsgálatok nem mutattak ki semmilyen káros hatást, és biztonságosnak tekinthető.

Mivel orálisan adagolva csökkenti a monoszacharidok felszívódását, fokozza a zsírsav-oxidációt és elnyomja a glükóz-oxidációt, alternatív kezelési módszernek tekinthető az életmódváltás mellett az elhízás és a kapcsolódó betegségek kezelésében.

D‑Allulóz a szénhidrát‑ és zsíranyagcserében

Bevezetés

A D‑allulóz (más néven D‑pszicóz) egy ritka monoszacharid, amely természetes módon kis mennyiségben fordul elő szárított gyümölcsökben, barna cukorban és juharszirupban.

Kémiailag azonos szerkezetű a fruktózzal, csupán az egyik hidroxilcsoport konfigurációjában tér el, ami alapvetően megváltoztatja anyagcsere‑útvonalait és energiatartalmát.

A hagyományos cukorral ellentétben a D‑allulóz a szervezetben nagyrészt nem metabolizálódik glükózzá, ezért energiatartalma mindössze körülbelül 0,4 kcal/g, szemben a szacharóz 4 kcal/g értékével .

Az utóbbi évtizedben számos kutatás vizsgálta, hogyan befolyásolja ez a „kalóriamentes cukor” az emberi szénhidrát‑ és zsíranyagcserét, a testtömeg‑szabályozást, valamint az inzulinérzékenységet.

Biokémiai tulajdonságai

A D‑allulóz epimer a fruktóz C‑3 pozíciójában, ami különleges tulajdonságokat biztosít neki az enzimatikus kölcsönhatásokban.

A glükotranszporter‑rendszer (GLUT5) képes felszívni a bélből, de az allulózt a máj nem alakítja glükózzá, mivel hiányzik a fruktokináz által elindított további metabolizmus.

Ez azt eredményezi, hogy a véráramba kerülő D‑allulóz rövid idő után változatlanul kiválasztódik a vizelettel.

E mechanizmus révén a D‑allulóz képes modulálni a szénhidrát‑anyagcserét anélkül, hogy tényleges energiahordozóként funkcionálna.

A vércukorszintre és inzulinválaszra gyakorolt hatása klinikailag kimutathatóan elhanyagolható.

Hatásai a szénhidrát‑anyagcserére

Vércukor‑ és inzulinszint szabályozása

A D‑allulóz gátolja a bélben történő glükóz‑felszívódást és elősegíti a máj glikogénszintézisét, miközben csökkenti a hepatikus glükoneogenezist.

Állatkísérletek szerint a D‑allulóz‑kiegészítés fokozza az inzulinérzékenységet és csökkenti az étkezés utáni vércukorszint‑emelkedést.

Ez különösen releváns a 2‑es típusú diabétesz kiegészítő terápiás stratégiái között.

Enzimatikus mechanizmusok

Biokémiai szinten a D‑allulóz az inzulinjelátviteli útvonalban részt vevő PI3K/Akt útvonalat aktiválja, ami elősegíti a GLUT4 glükóztranszporterek sejtmembránba történő transzlokációját.

Ez a hatás megkönnyíti a glükóz‑felvételt az izom‑ és zsírsejtekben, anélkül hogy inzulinkiáramlást váltana ki.

Továbbá az allulóz egyes tanulmányok szerint képes gátolni az alfa‑glükozidáz enzimet, ezáltal lassítva az összetett szénhidrátok lebontását a bélben — e hatás tovább mérsékli a posztprandiális vércukorszint‑kiemelkedést.

Hatásai a zsíranyagcserére

Lipidprofil és zsigeri zsír

Klinikai és preklinikai kísérletek azt mutatják, hogy a D‑allulóz jelentősen csökkenti a zsigeri zsírmennyiséget, ami kulcsfontosságú tényező a metabolikus szindróma és inzulinrezisztencia szempontjából . Az allulóz gátolja a lipogenezis kulcsenzimeit, mint az acetil‑CoA‑karboxilázt (ACC) és a zsírsav‑szintázt (FAS), miközben serkenti a zsírsav‑oxidációt a májban.

Mitokondriális oxidáció és energia‑egyensúly

A D‑allulóz fokozza az AMP‑aktivált protein‑kináz (AMPK) aktivitását, ami a zsírsav‑oxidáció fő szabályozó enzime.

Az AMPK aktiválása ugyanakkor gátolja az új zsírsavak képződését és segíti a mitokondriális energia‑felhasználást.

E folyamat révén az allulóz az energiahomeosztázis fenntartásában is szerepet kap: a szervezet több energiát fordít a zsírraktárak lebontására, miközben a szénhidrát‑oxidációt optimalizálja.

Termogenezis és testsúlyszabályozás

Állatmodell‑kísérletekben kimutatták, hogy a D‑allulóz fogyasztása elősegíti a barna zsírszövet aktiválódását és növeli a termogenezist.

A fokozott energiafelhasználás részben az UCP1 (uncoupling protein‑1) expressziójának növekedésével függ össze, ami a hőtermelés és a zsír‑oxidáció kulcsa.

Emberi vizsgálatokban a napi 5‑10 g D‑allulóz‑bevitelhez alacsonyabb testtömeg‑index (BMI) és kedvezőbb lipidprofil társult.

A hatás a kalóriabevitel mérsékelt csökkentésén túl, a zsír‑oxidáció hatékonyságának javulásából ered.

Máj‑ és bélanyagcsere kapcsolata

A D‑allulóz jelentős része a májban halmozódik fel átmenetileg, majd glükózzá nem alakulva kiválasztódik.

Ez a „metabolikusan inert” ciklus csökkenti a máj glükóz‑outputját, ami a vércukor‑szint stabilitását támogatja.

A bélmikrobióta szintjén az allulóz kedvezően befolyásolja a baktérium‑összetételt: elősegíti a Bacteroidetes‑típusú törzsek növekedését, amelyek az energia‑felszívódás hatékonyságát csökkentik és a zsírraktározás ellen hatnak.

Oxidatív stressz és gyulladáscsökkentő hatások

A D‑allulóz antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, mivel képes csökkenteni a reaktív oxigéngyökök (ROS) szintjét a máj‑ és zsírsejtekben.

Ez a hatás részben az AMPK‑függő jelátviteli útvonalon keresztül valósul meg, és hozzájárul az inzulinrezisztencia elleni védelemhez.

Egyes állatkísérletek továbbá kimutatták, hogy az allulóz csökkenti a máj gyulladásos citokinjainak (pl. TNF‑α, IL‑6) expresszióját, ezzel mérsékelve a nem alkoholos zsírmáj (NAFLD) progresszióját.

D‑Allulóz az elhízás és metabolikus szindróma megelőzésében

A zsigeri zsír csökkenése mellett az allulóz hosszú távú fogyasztása javítja a leptin‑ és adiponektin‑egyensúlyt, ami az étvágy‑ és energiahomeosztázis kulcsa.

A leptinérzékenység helyreállása révén az allulóz támogathatja a hosszú távú testtömeg‑kontrollt.

A humán vizsgálatok alapján az allulóz biztonságosan fogyasztható napi 0,4 g/ttkg dózisig, mellékhatásként csupán enyhe, átmeneti gastrointestinalis panaszokat (puffadás, enyhe hasmenés) jelentettek nagyobb adag esetén.

Áttekintés a sejtszintű anyagcseréről

Az allulóz anyagcsere‑hatásai sejtszinten a következő mechanizmusokon keresztül valósulnak meg:

• AMPK aktiválása – elősegíti a zsírsav‑oxidációt és gátolja a lipogenezist.
• PI3K‑Akt jelátvitel modulálása – javítja az inzulinérzékenységet.
• GLUT4 transzlokáció – fokozza a glükóz felvételét az izmokban.
• Alfa‑glükozidáz gátlás – lassítja a szénhidrátok bontását.
• UCP1 expresszió növelése – fokozza a termogenezist és energiafelhasználást.

Ezek a molekuláris hatások közösen segítik elő az optimális anyagcsere‑egyensúlyt, amelyben a glükóz‑ és lipid‑oxidáció hatékonyan szabályozódik.

Klinikai alkalmazási perspektívák

A D‑allulóz jövőbeli alkalmazásai számos területre kiterjedhetnek:

• Funkcionális élelmiszerek – alacsony glikémiás indexű termékek fejlesztése.
• Cukorbetegség prevenció – inzulinrezisztens vagy prediabéteszes személyek étrendi kiegészítőjeként.
• Zsírmáj‑terápia – a máj lipidanyagcseréjének kedvező modulálása révén.
• Sporttáplálkozás – testzsír‑optimalizálás kalóriatöbblet nélkül.

Összegzés

A D‑allulóz különleges helyet foglal el a „ritka cukrok” között, mivel képes befolyásolni a szénhidrát‑ és zsíranyagcserét anélkül, hogy tényleges energiaforrást szolgáltatna.

Hatásait több mechanizmus közvetíti: gátolja a glükoneogenezist, javítja az inzulinérzékenységet, aktiválja az AMPK‑útvonalat, csökkenti a lipogenezist és elősegíti a zsírsav‑oxidációt.

E tulajdonságok teszik a D‑allulózt ígéretes eszközzé a metabolikus egészség megőrzésében, az elhízás megelőzésében és a 2‑es típusú diabétesz kockázatának csökkentésében.