D-allulos ökar den postprandiella fettoxidationen hos friska individer
Allulose StoreTomonori Kimura M.S. Akane Kanasaki M.S. Noriko Hayashi M.S. Takako Yamada M.S. Tetsuo Iida Ph.D. a, Yasuo Nagata Ph.D. Kazuhiro Okuma Ph.D.
Källa: ScienceDirect 2017.
Huvudpunkter
- D-allulos, en C-3-epimer av D-fruktos, minskar kroppsvikten och mängden bukfett hos djur, sannolikt genom ökad energiförbrukning.
- Vi undersökte effekten av ett engångsintag av D-allulos på den postprandiella (efter måltid) energiomsättningen hos friska människor.
- D-allulos ökade den postprandiella fettoxidationen och minskade kolhydratoxidationen.
- Såvitt vi vet är detta den första rapporten som visar att D-allulos ökar energiomsättningen även vid en låg dos på 5 g hos friska människor.
- D-allulos kan vara ett nytt sötningsmedel för reglering och bibehållande av en hälsosam kroppsvikt.
Abstrakt
Syfte
D-allulos, en C-3-epimer av D-fruktos, minskar kroppsvikt och fettvävnadsvikt i djurstudier och förväntas bli ett effektivt sötningsmedel mot fetma.
Vår djurstudie tyder på att en av mekanismerna bakom D-allulos funktion mot fetma är ökad energiförbrukning.
Hittills har dock endast ett fåtal studier undersökt den underliggande mekanismen hos människor.
Syftet med denna studie var att undersöka effekterna av ett engångsintag av D-allulos på den postprandiella energiomsättningen hos friska deltagare.
Metod
Tretton friska män och kvinnor (medelålder 35,7 ± 2,1 år och kroppsmasseindex 20,9 ± 0,7 kg/m2) undersöktes.
Studien var en randomiserad, enkelblind, crossover-studie med en 1-veckas "washout"-period.
30 minuter efter intag av 5 g D-allulos eller 10 mg aspartam utan socker som kontroll, åt de fastande deltagarna en standardmåltid, och energiomsättningen utvärderades med indirekt kalorimetri.
Under experimentet samlades blod in och biokemiska parametrar, såsom plasmaglukosnivåer, analyserades.
Resultat
I gruppen som fick D-allulos var arean under kurvan för fettoxidation signifikant högre än i kontrollgruppen (10,5 ± 0,4 vs. 9,6 ± 0,3 kJ·4 h·kg −1 kroppsvikt [BW]; P < 0,05), medan den för kolhydratoxidation var signifikant lägre (8,1 ± 0,5 vs. 9,2 ± 0,5 kJ·4 h·kg −1 kroppsvikt; P < 0,05).
Vidare var plasma-glukosnivån signifikant lägre och nivån av fria fettsyror signifikant högre i D-allulosgruppen än i kontrollgruppen.
Andra parametrar, såsom insulin, totalkolesterol eller triacylglycerol, förändrades inte.
Slutsats
D-allulos ökar den postprandiella fettoxidationen hos friska människor, vilket tyder på att det kan fungera som ett nytt sötningsmedel för reglering och bibehållande av en hälsosam kroppsvikt, sannolikt genom att öka energiomsättningen.

Introduktion
Fetma är en av de faktorer som påverkar de flesta vanliga livsstilsrelaterade hälsokomplikationer, såsom hjärt-kärlsjukdom, diabetes och vissa typer av cancer [1].
Fetma uppstår till följd av en obalans mellan energiintag och energiförbrukning [1].
Det är dock svårt att minska energiintaget från livsmedel, eftersom avancerad livsmedelsteknik har fört ut energitäta eller energigömda livsmedel på marknaden.
Därför har ökad energiförbrukning blivit en attraktiv strategi för att hantera eller förebygga fetma.
I detta syfte har livsmedelsingredienser som förbränner energi undersökts.
D-allulos (tidigare kallat D-psikos), en C-3-epimer av D-fruktos, är 70 % så sött som sackaros och förekommer sällan i naturen, varför det kallas ett sällsynt socker [2].
D-allulos bildas även från D-fruktos under tillagning och finns i mycket små mängder i olika livsmedel, såsom fruktjuicer och cola-drycker [3].
D-alluloshalt varierar mellan 0,5 och 130,6 mg per 100 g; fruktjuice innehåller 21,5 mg och coladrycker 38,3 mg.
Det dagliga intaget av D-allulos är ~0,2 g [3].
Cirka 70 % av D-allulos absorberas och utsöndras sedan i urinen.
Den återstående delen fermenteras inte i tjocktarmen och utsöndras med avföringen [4].
Dessutom är D-allulos ett kalorifritt sötningsmedel [5], och livsmedelsmyndigheten (FDA) godkände det som en allmänt säker ingrediens 2014.
Studier har visat att D-allulos är ett potentiellt antidiabetiskt och fetma-hämmande sötningsmedel;
0,2 g/kg D-allulos minskar sockerabsorptionen genom hämning av tarmens α-glukosidas hos Wistar-råttor jämfört med obehandlade djur [6].
Intag av 0,2 g/kg D-allulos aktiverar translokationen av glukokinas från cellkärnan till leverns cytosols, vilket främjar glykogenbiosyntes hos Wistar- och Goto-Kakizaki-råttor (modell för typ 2-diabetes [T2DM]) [7].
Hos friska människor förbättrar ett engångsintag av 5 g D-allulos insulinkänsligheten efter administrering av maltodextrin [8].
Utfodring med 5 % D-alluloslösning ökar insulinkänsligheten hos Otsuka Long-Evans Tokushima-råttor (T2DM-modell) jämfört med rent vatten [9].
Vidare minskar D-allulos kroppsvikt och mängden bukfett i djurstudier [10], [11], [12], [13].
Den föreslagna underliggande mekanismen för den fetthämmande effekten som orsakas av D-allulos är att det hämmar aktiviteten hos leverns lipogena enzymer, såsom fettsyrasyntas (FAS) och glukos-6-fosfatdehydrogenas [10], [12], ökar aktiviteten hos leverns karnitin-palmitoyltransferas, vilket är nödvändigt för fettsyraoxidation [13], och ökar energiförbrukningen [12], [13].
Hittills har dock inga studier gjorts om huruvida, och i så fall hur, D-allulos modifierar energiomsättningen hos människor.
För att D-allulos ska kunna användas i breda dieter krävs dessutom kliniska studier.
Därför undersökte vi effekten av ett engångsintag av D-allulos på den postprandiella energiomsättningen hos 13 friska individer.
Vi mätte den kortsiktiga (4 timmar) energiomsättningen, eftersom D-allulos metaboliseras och utsöndras snabbt från kroppen efter intag [14] och har en omedelbar effekt på lipidmetabolismen hos råttor [13].
Såvitt vi vet är den nuvarande studien den första som visar att D-allulos ökade fettoxidationen och minskade kolhydratoxidationen hos friska människor.
Detta resultat tyder på att D-allulos kan hjälpa till med reglering av en hälsosam kroppsvikt, delvis genom ökad energiomsättning hos människor.

Sektionsdetaljer
Deltagare
Tretton friska frivilliga (fem män och åtta kvinnor) rekryterades till studien.
Deltagarna exkluderades om de diagnosticerats med diabetes eller metabola störningar, såsom hjärt-kärlsjukdomar.
I studien deltog personer med en medelålder på 35,7 ± 2,1 år och ett kroppsmasseindex (BMI) på 20,9 ± 0,7 kg/m2.
Studien utfördes enligt Helsingforsdeklarationens principer och godkändes av etikkommittén vid Matsutani Chemical Industry Co., Ltd. (Hyogo, Japan).
Energiomsättningsparametrar
Det fanns ingen signifikant skillnad i REE-värdet mellan de två grupperna (figur 1A).
Intag av D-allulos orsakade dock en signifikant ökning av FEE vid 90 minuter jämfört med kontrollgruppen (figur 1C).
CEE och RQ var signifikant lägre i D-allulosgruppen än i kontrollgruppen; CEE var lägre vid 90, 210 och 240 minuter (figur 1B), och RQ var lägre vid 240 minuter (figur 1D).
AUC-värdena för REE, CEE och FEE 4 timmar efter måltiden sammanfattas i figur 1E. AUC-värdet för FEE ökade signifikant:

* Förklaring till figur 1
Värdet för Resting Energy Expenditure (REE) visas som genomsnittet för de två grupperna enligt följande:
- D-allulosgrupp:
[\text{REE} = 4.2 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (d.v.s. ca 4,2 kJ/min vilometabolism).
- Kontrollgrupp (aspartam):
[\text{REE} = 4.1 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (d.v.s. ca 4,1 kJ/min).
Vad betyder detta i praktiken?
De två gruppernas viloenergiomsättning är nästan identisk, så allulos i sig ökade inte REE nämnvärt, utan höjde snarare den postprandiella (tiden efter måltid) fettoxidationen efter födointag.
Utifrån resultaten är effekten på viktkontroll alltså snarare en förändrad oxidationsriktning (fett vs. kolhydrater) och en högre energiutnyttjande efter måltid än en höjning av vilometabolismen.
D-allulos ökade fetförbränningen avsevärt (FEE = Fat Energy Expenditure) efter måltid, medan viloenergiomsättningen (REE) inte förändrades väsentligt.
Vad visar studien specifikt?
I allulosgruppen ökade fettoxidationen (FEE) avsevärt under den postprandiella perioden, särskilt från 90 minuter och framåt, och 4-timmars AUC (Area Under the Curve - arean under kurvan) var också större än i kontrollgruppen.
Samtidigt minskade kolhydratoxidationen och den respiratoriska kvoten (RQ), vilket tyder på att kroppen oxiderade mer fett och färre kolhydrater till följd av allulos.
Hur kan detta sammanfattas?
Allulos bidrog till ökad energiomsättning inte genom att höja vilometabolismen (REE), utan genom att förstärka den postprandiella fetförbränningen (FEE); det orsakade alltså en signifikant ökning av FEE, men det var ingen signifikant skillnad i REE.
RQ i studien
"Respiratory Quotient" (respiratorisk kvot), det vill säga kvoten mellan producerad koldioxid och förbrukad syre i kroppen.
Det vill säga hur mycket koldioxid kroppen producerar per förbrukat syre.
Vad betyder värdet för fett-/kolhydratoxidation?
RQ ≈ 1,0 → kroppen oxiderar främst kolhydrater.
RQ ≈ 0,7 → kroppen oxiderar främst fett.
RQ ≈ 0,8–0,85 → kroppen förbränner en blandning av båda, ett typiskt område för vilometabolism.
I D-allulosartikeln tyder ett minskat RQ på att kroppen oxiderade färre kolhydrater och mer fett efter måltiden, det vill säga fetförbränningen (FEE) ökade till följd av allulos.
AUC
I vetenskapliga sammanhang är det en förkortning av "Area Under the Curve" (arean under kurvan): alltså värdet av arean under en kurva, som sammanfattar hur en viss mängd (t.ex. fettoxidation, kolhydratoxidation, hormonkoncentration) förändrades över tid.
Vad är kärnan i praktiken?
Om man t.ex. mäter fettoxidationen (kW eller kJ/min) i timmar efter en måltid, talar AUC om hur mycket energi totalt kroppen förbrände från fett under den perioden (t.ex. under 4 timmar), inte bara de momentana värdena.
I SI-liknande termer anges detta oftast i energi-tidsenheter, t.ex. kJ·h·kg⁻¹ eller kJ·4 h·kg⁻¹, alltså ett mått på "total exponering" eller "total energiförbrukning".

Diskussion
I tidigare djurstudier minskade D-allulos kroppsvikt och mängden bukfett [10], [11], [12], [13], vilket tyder på att en diet med 3–5 % D-allulos kan ha en fetthämmande effekt.
Den föreslagna mekanismen för den fetthämmande effekten av D-allulos är att D-allulos hämmar leverns lipogenes [10], [12] och ökar leverns fettsyraoxidation, vilket leder till ökad energiförbrukning [13].
I delvis samstämmighet med tidigare djurstudier [13] visade den nuvarande studien att:
Slutsats
I låg dos ökade D-allulos den postprandiella fettoxidationen och minskade kolhydratoxidationen hos friska människor.
Detta tyder på att D-allulos potentiellt kan fungera som ett fetthämmande sötningsmedel hos människor.
Ytterligare studier på människor behövs för att bekräfta dessa effekter, med ett stort antal individer med olika sjukdomar, såsom diabetes och fetma.
Tack
Författarna tackar de frivilliga som deltog i studien.
Rekommenderade artiklar
Referenser (26)
Det sällsynta sockret D-allulos: dess potentiella roll och terapeutiska monitorering vid hantering av fetma och typ 2-diabetes
Pharmacological Therapy (2015)
[2] T. Iida et al.
Underlåtenhet hos D-psikos att omvandlas till energi och dess låga jäsbarhet i tjocktarmen hos människor
Metabolism (2010)
Det glykemiska indexet: metodik och kliniska implikationer
Am J Clin Nutr (1991)
In vivo-reglering av lipolys hos människor
J Lipid Res (1994)
[5] C. Postic et al.
Leverns roll i regleringen av kolhydrat- och lipidhomeostas
Diabetes Metab (2004)
[6] C. Wu et al.
Ökad leverglykolys minskar fetma: de olika effekterna på lipogenes beror på platsen för glykolytisk modulering
Cell Metabolism (2005)
Leverns glukokinas modulerar benägenheten för fetma genom reglering av BAT-termogenes via neurala signaler
Cell Metabolism (2012)
Metabolomisk metod för att identifiera biomarkörer för intag av socker-sötade drycker
Am J Clin Nutr (2015)
Fetmabehandling: att ändra balansen mellan energiintag och energiförbrukning
Nat Rev Drug Discov (2002)
[10] H. Oshima et al.
Psikos-innehåll i olika livsmedelsprodukter och dess ursprung
Food Science Technology Research (2006)
[11] T. Matsuo et al.
D-psikos är ett sällsynt socker som inte ger energi till växande råttor
J Nutr Sci Vitaminol (2002)
[12] T. Matsuo et al.
D-psikos hämmar tarmens α-glukosidas och undertrycker det glykemiska svaret efter kolhydratintag hos råttor
Tech Bull Factory Agriculture Kagawa University (2006)
[13] Y. Toyoda et al.
Undertryckande av blodsockernivåer med D-psikos i glukostoleranstest hos diabetiska råttor
Japanese Pharmacological Therapeutics (2010)
Ytterligare referenser finns i artikelns fulltextversion.