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La D-alulosa mejora la oxidación de las grasas posprandial en personas sanas

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Tomonori Kimura M.S. Akane Kanasaki M.S. Noriko Hayashi M.S. Takako Yamada M.S. Tetsuo Iida Ph.D. a, Yasuo Nagata Ph.D. Kazuhiro Okuma Ph.D.

Fuente: ScienceDirect 2017.

Características principales

  • La d-alulosa, epímero C-3 de la d-fructosa, reduce el peso corporal y la masa de tejido adiposo visceral en animales, probablemente a través de un aumento en el gasto energético.
  • Investigamos el efecto de una dosis única de d-alulosa en el metabolismo energético posprandial en humanos sanos.
  • La d-alulosa aumentó la oxidación de grasas y disminuyó la oxidación de carbohidratos después de las comidas.
  • Hasta donde sabemos, este es el primer informe que muestra que la d-alulosa mejora el metabolismo energético, incluso en una dosis baja de 5 g, en humanos sanos.
  • La d-alulosa podría ser un nuevo edulcorante para el control y mantenimiento de un peso corporal saludable.

Resumen

Objetivo

La d-alulosa, un epímero C-3 de la d-fructosa, reduce el peso corporal y el peso del tejido adiposo en estudios con animales y se espera que sea un edulcorante antiobesidad eficaz.

Nuestro estudio con animales sugiere que uno de los mecanismos de la función antiobesidad de la d-alulosa es el aumento del gasto energético.

Sin embargo, hasta la fecha, pocos estudios han investigado el mecanismo subyacente en humanos.

El propósito de este estudio fue examinar los efectos de una sola ingestión de d-alulosa en el metabolismo energético posprandial en participantes sanos.

Método

Se examinaron trece hombres y mujeres sanos (edad media 35,7 ± 2,1 años e índice de masa corporal 20,9 ± 0,7 kg/m2).

El estudio fue un diseño cruzado aleatorizado, ciego simple, con un período de lavado de 1 semana.

Treinta minutos después de ingerir 5 g de d-alulosa o 10 mg de aspartamo sin azúcar como control, los participantes en ayunas durante la noche consumieron una comida estandarizada y el metabolismo energético se evaluó mediante un método de respiración.

Durante el experimento, se recolectó sangre y se analizaron parámetros bioquímicos, como los niveles de glucosa en plasma.

Resultados

El área bajo la curva de oxidación de grasas en el grupo de d-alulosa fue significativamente mayor que en el grupo de control (10,5 ± 0,4 frente a 9,6 ± 0,3 kJ·4 h·kg −1 de peso corporal [BW]; P < 0,05), mientras que la oxidación de carbohidratos fue significativamente menor (8,1 ± 0,5 frente a 9,2 ± 0,5 kJ·4 h·kg −1 de peso corporal; P < 0,05).

Además, los niveles de glucosa en plasma fueron significativamente más bajos y los niveles de ácidos grasos libres fueron significativamente más altos en el grupo de d-alulosa que en el grupo de control.

Otros parámetros, como la insulina, el colesterol total o el triacilglicerol, no cambiaron.

Conclusión

La d-alulosa aumenta la oxidación de grasas posprandial en humanos sanos, lo que sugiere que puede servir como un nuevo edulcorante para el control y mantenimiento de un peso corporal saludable, probablemente a través de la mejora del metabolismo energético.

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Introducción

La obesidad es uno de los factores que influyen en la mayoría de las complicaciones de salud relacionadas con el estilo de vida, como la enfermedad coronaria, la diabetes y ciertos tipos de cáncer [1].

La obesidad es el resultado de un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto energético [1].

Sin embargo, es difícil reducir la ingesta de energía de los alimentos, ya que la tecnología alimentaria avanzada ha introducido en el mercado alimentos con alto contenido energético o con energía oculta.

Por lo tanto, aumentar el gasto energético se ha convertido en una estrategia atractiva para controlar o prevenir la obesidad.

Con este fin, se han investigado ingredientes alimentarios que queman energía.

La d-alulosa (anteriormente conocida como d-psicose), un epímero C-3 de la d-fructosa, es un 70% tan dulce como la sacarosa, se encuentra raramente en la naturaleza y, por lo tanto, se denomina azúcar raro [2].

La d-alulosa también se forma a partir de la d-fructosa durante la cocción y está presente en cantidades muy pequeñas en varios alimentos, como zumos y refrescos [3].

El contenido de d-alulosa oscila entre 0,5 y 130,6 mg por 100 g; el zumo contiene 21,5 mg y la bebida de cola 38,3 mg.

La ingesta diaria de d-alulosa es de ~0,2 g [3].

Aproximadamente el 70% de la d-alulosa se absorbe y luego se excreta por la orina.

El resto no se fermenta en el intestino grueso y se excreta por las heces [4].

Además, la d-alulosa es un edulcorante sin calorías [5] y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) lo aprobó como ingrediente generalmente seguro en 2014.

Estudios han demostrado que la d-alulosa es un edulcorante antidiabético y antiobesidad potencial;

0,2 g/kg de d-alulosa disminuye la absorción de azúcar mediante la inhibición de la α-glucosidasa intestinal en ratas Wistar en comparación con las no tratadas [6].

La ingesta de 0,2 g/kg de d-alulosa activa la translocación de la glucocinasa del núcleo al citosol del hígado, lo que promueve la biosíntesis de glucógeno en ratas Wistar y Goto-Kakizaki (modelo de diabetes tipo 2 [DM2]) [7].

En humanos sanos, una sola ingesta de 5 g de d-alulosa mejora la sensibilidad a la insulina después de la administración de maltodextrina [8].

La alimentación con una solución de d-alulosa al 5% mejora la sensibilidad a la insulina en ratas obesas Otsuka Long-Evans Tokushima modelo DM2 en comparación con el agua pura [9].

Además, la d-alulosa reduce el peso corporal y el peso del tejido adiposo visceral en estudios con animales [10], [11], [12], [13].

El mecanismo propuesto para el efecto antiobesidad inducido por la d-alulosa es que inhibe la actividad de las enzimas lipogénicas hepáticas, como la sintasa de ácidos grasos (FAS) y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [10], [12], aumenta la actividad de la carnitina palmitoiltransferasa hepática esencial para la oxidación de ácidos grasos [13], y aumenta el gasto energético [12], [13].

Sin embargo, hasta la fecha, no se han realizado estudios sobre si la d-alulosa modifica el metabolismo energético en humanos y, de ser así, cómo lo hace.

Además, para que la d-alulosa pueda aplicarse en una amplia gama de dietas, se necesitan ensayos clínicos.

Por lo tanto, investigamos los efectos de una sola ingestión de d-alulosa en el metabolismo energético posprandial en 13 individuos sanos.

Se midió el metabolismo energético a corto plazo (4 horas), ya que la d-alulosa se metaboliza y se excreta rápidamente del cuerpo después de la ingestión [14] y tiene un efecto inmediato en el metabolismo de los lípidos en ratas [13].

Hasta donde sabemos, el presente estudio es el primero en demostrar que la d-alulosa aumentó la oxidación de grasas y disminuyó la oxidación de carbohidratos en humanos sanos.

Este resultado sugiere que la d-alulosa puede ayudar a controlar un peso corporal saludable, en parte a través de un mayor metabolismo energético en humanos.

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Detalles de la sección

Participantes

Se reclutaron trece voluntarios sanos (cinco hombres y ocho mujeres) para el estudio.

Se excluyó a los participantes a los que se les había diagnosticado diabetes o trastornos metabólicos, como enfermedades cardiovasculares.

El estudio incluyó a personas con una edad media de 35,7 ± 2,1 años y un índice de masa corporal (IMC) de 20,9 ± 0,7 kg/m2.

El estudio se realizó de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética de Matsutani Chemical Industry Co., Ltd. (Hyogo, Japón).

Parámetros de metabolismo energético escritos

No hubo diferencias significativas en el REE entre los dos grupos (Figura 1A).

Sin embargo, el consumo de d-alulosa causó un aumento significativo del FEE a los 90 minutos en comparación con el grupo de control (Figura 1C).

El CEE y el RQ fueron significativamente más bajos en el grupo de d-alulosa que en el grupo de control; el CEE fue más bajo a los 90, 210 y 240 minutos (Figura 1B) y el RQ fue más bajo a los 240 minutos (Figura 1D).

Los valores de AUC de REE, CEE y FEE a las 4 horas después de la comida se resumen en la Figura 1E. El valor de AUC de FEE aumentó significativamente:

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* Explicación de la Figura 1

El valor del Gasto Energético en Reposo (GER) promedio de los dos grupos se presenta de la siguiente manera:

  • Grupo D-alulosa:

[\text{GER} = 4.2 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (es decir, aproximadamente 4,2 kJ/min de gasto energético en reposo).

  • Grupo de control (aspartamo):

[\text{GER} = 4.1 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (es decir, aproximadamente 4,1 kJ/min).

¿Qué significa esto en la práctica?

El requerimiento energético en reposo de ambos grupos es casi idéntico, por lo que la alulosa en sí no aumentó significativamente el GER, sino que elevó la oxidación de grasas posprandial (después de las comidas).

Por lo tanto, según los resultados, el efecto sobre el mantenimiento del peso se debe más al cambio en la dirección de la oxidación (grasa vs. carbohidratos) y al mayor aprovechamiento energético después de las comidas, que a un aumento en el metabolismo basal en reposo.

La D-alulosa aumentó significativamente la quema de grasa (FEE = oxidación de grasas / Gasto Energético de Grasas) después de las comidas, mientras que el gasto energético en reposo (GER) no cambió significativamente.

¿Qué muestra el estudio específicamente?

En el grupo de alulosa, la oxidación de grasas (FEE) aumentó significativamente en el período posprandial, especialmente a partir del minuto 90, y el AUC (Área Bajo la Curva) de 4 horas también fue mayor que en el control.

Al mismo tiempo, la oxidación de carbohidratos y el cociente respiratorio (RQ) disminuyeron, lo que indica que el cuerpo oxidó más grasas y menos carbohidratos bajo el efecto de la alulosa.

¿Cómo se puede resumir esto?

La alulosa contribuyó al aumento del gasto energético no mediante el aumento del metabolismo basal en reposo (GER), sino mediante la intensificación de la quema de grasas posprandial (FEE); es decir, causó un aumento significativo del FEE, pero no hubo una diferencia significativa en el GER.

El RQ en el estudio

"Cociente Respiratorio" (RQ) se refiere a la proporción de dióxido de carbono producido y oxígeno consumido por el cuerpo.

Es decir, cuánto dióxido de carbono produce el cuerpo por unidad de oxígeno consumido.

¿Qué significa su valor en la oxidación de grasas/carbohidratos?

RQ ≈ 1,0 → el cuerpo oxida principalmente carbohidratos.

RQ ≈ 0,7 → el cuerpo oxida principalmente grasas.

RQ ≈ 0,8–0,85 → el cuerpo quema una mezcla de ambos, un rango típico para el metabolismo basal en reposo.

En el artículo sobre la d-alulosa, la disminución del RQ indica que después de las comidas, el cuerpo oxidó menos carbohidratos y más grasas, es decir, la quema de grasas (FEE) aumentó debido a la alulosa.

El AUC

En el contexto científico, es la abreviatura de "Área Bajo la Curva": es decir, el valor de un área bajo una curva, que resume cuánto ha cambiado una cantidad dada (por ejemplo, oxidación de grasas, oxidación de carbohidratos, concentración hormonal) en función del tiempo.

¿Cuál es la esencia en la práctica?

Si, por ejemplo, se mide la oxidación de grasas (kW o kJ/min) durante horas después de una comida, el AUC indica la cantidad total de energía que el cuerpo quemó de grasa durante ese período (por ejemplo, durante 4 horas), no solo los valores instantáneos.

Similar al SI, esto se da con mayor frecuencia en unidades de energía-tiempo, por ejemplo, kJ·h·kg⁻¹ o kJ·4 h·kg⁻¹, por lo que es una especie de medida de "exposición total" o "consumo total de energía".

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Discusión

Estudios previos en animales han demostrado que la d-alulosa disminuye el peso corporal y el peso del tejido adiposo visceral [10], [11], [12], [13], lo que sugiere que una dieta que contenga d-alulosa al 3-5% podría tener un efecto antiobesidad.

El mecanismo sugerido para el efecto antiobesidad inducido por la d-alulosa es que la d-alulosa inhibe la lipogénesis hepática [10], [12] y aumenta la oxidación de ácidos grasos hepáticos, lo que conduce a un mayor gasto energético [13].

En acuerdo parcial con estudios previos en animales [13], el presente estudio demostró que:

Conclusión

A una dosis baja, la d-alulosa aumentó la oxidación de grasas posprandial y disminuyó la oxidación de carbohidratos en humanos sanos.

Esto sugiere que la d-alulosa puede servir potencialmente como un edulcorante antiobesidad en humanos.

Se necesitan más estudios en humanos para confirmar estos efectos, involucrando a un gran número de individuos con diversas enfermedades, como diabetes y obesidad.

Agradecimientos

Los autores agradecen a los voluntarios que participaron en el estudio.


Artículos recomendados

Referencias (26)

[1] A. Hossain et al.

Azúcar raro D-alulosa: su papel potencial y monitoreo terapéutico en el mantenimiento de la obesidad y la diabetes tipo 2

Terapia farmacéutica (2015)

[2] T. Iida et al.

Fallo en la conversión a energía de la D-psicose absorbida por el intestino delgado y su baja fermentabilidad en el intestino grueso en humanos

Metabolismo (2010)

[3] TM Wolever et al.

El índice glucémico: metodología y connotaciones clínicas

Am J Clin Nutr (1991)

[4] SW Coppack et al.

Regulación in vivo de la lipólisis en humanos

J Lipid Res (1994)

[5] C. Postic et al.

Papel del hígado en la regulación de la homeostasis de carbohidratos y lípidos

Diabetes Metab (2004)

[6] C. Wu et al.

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[7] S. Tsukita et al.

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Un enfoque metabolómico para identificar biomarcadores de la ingesta de bebidas endulzadas con azúcar

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[9] VE Crowley et al.

Terapia de la obesidad: alterando el equilibrio de la ingesta y el gasto de energía

Nat Rev Drug Discov (2002)

[10] H. Oshima et al.

Contenido de psicose en varios productos alimenticios y su origen

Investigación en tecnología de la ciencia alimentaria (2006)

[11] T. Matsuo et al.

La D-psicose, un azúcar raro, no proporciona energía a las ratas en crecimiento

J Nutr Sci Vitaminol (2002)

[12] T. Matsuo et al.

La D-psicose inhibe la α-glucosidasa intestinal y suprime la respuesta glucémica después de la ingesta de carbohidratos en ratas

Tech Bull Fábrica Agrícola Universidad de Kagawa (2006)

[13] Y. Toyoda et al.

Supresión de los niveles de glucosa en sangre por D-psicose en la prueba de tolerancia a la glucosa en ratas diabéticas

Ter. Farmacéutica Japonesa (2010)

Puede encontrar referencias adicionales en la versión completa del artículo.

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