Insulin; Empfindlichkeit und Resistenz

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Insulinproduktion

Die Insulinsekretion in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse erfolgt als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Unter normalen Umständen beginnt die Insulinproduktion bereits bei einem Blutzuckerspiegel von 4,4–4,5 mmol/l zu steigen, dies wird jedoch auch durch individuelle Unterschiede und den Stoffwechselzustand beeinflusst.

Der Nüchternblutzuckerspiegel liegt normalerweise zwischen 4,4 und 5,2 mmol/l, wobei auch der Insulinspiegel niedrig ist. (Er befindet sich auf dem Grundwert)

Beim Essen, wenn der Blutzuckerspiegel 4,6 erreicht, nimmt die Insulinproduktion stark zu, um den Transport von Glukose in die Zellen zu unterstützen.

Die Regulierung von Insulin ist ein komplexer Prozess, der durch den Blutzuckerspiegel, Hormone und das Nervensystem beeinflusst wird.

Wie beginnt die Insulinproduktion?

Die Insulinausschüttung wird hauptsächlich durch den Anstieg des Blutzuckerspiegels reguliert. Wenn Glukose in den Blutkreislauf gelangt, finden folgende Schritte statt:

1. Glukoseerkennung in der Bauchspeicheldrüse:

Die Betazellen erkennen den Anstieg des Blutzuckerspiegels. Dies geschieht insbesondere dann, wenn der Blutzuckerspiegel über 4,4 mmol/l steigt.

 

2. Phasen der Insulinausschüttung:

• I. Phase: Schnelle Insulinfreisetzung aus bereits gespeichertem Insulin in ca. 10–15 Minuten.
• II. Phase: Synthese und Ausschüttung von neuem Insulin in ca. 30 Minuten bis zu mehreren Stunden.
• III. Phase: Glukoseaufnahme der Zellen. Insulin hilft den Zellen (Muskeln, Leber, Fettzellen), Glukose aufzunehmen und senkt so den Blutzuckerspiegel.

Die Insulinantwort ändert sich als Reaktion auf den Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Bei diesen Blutzuckerspiegeln ist folgende Insulinantwort zu erwarten:

• Unter 3,9: keine Insulinproduktion

Der Körper produziert Glukagon und Adrenalin, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, sowie Ketonkörper für das Gehirn und die Muskeln. (Fettverbrennungsmodus)

• 3,9–4,4: niedrige/grundlegende Insulinproduktion

Normaler Nüchternblutzuckerspiegel, der Körper erhält das Gleichgewicht aufrecht.

• 4,4–4,6: anfängliche Insulinantwort

Leichter Anstieg nach dem Essen, normale Insulinreaktion.

• 4,6–8,0: starke Insulinantwort

Spitze nach dem Essen, Insulin hilft bei der Glukoseaufnahme in die Zellen.

• 8,0–10,0: erhöhter Insulinspiegel

Wenn es nur kurz anhält, ist es normal; hält es dauerhaft an, kann dies auf eine Insulinresistenz hindeuten.

• 10–12: hoher Insulinspiegel

Dies kann ein Anzeichen für Prädiabetes oder Diabetes sein, die Zellen reagieren nicht mehr ausreichend auf Insulin.

• 12–15: max. Insulinproduktion

Hält dies dauerhaft an, ist es ein Zeichen für eine Insulinresistenz. Die Bauchspeicheldrüse wird überlastet und es entwickelt sich Typ-2-Diabetes.

 

Eine prozentuale Veränderung des Körpergewichts zieht genau die gleiche prozentuale Veränderung des Nüchternblutzuckerspiegels nach sich, und umgekehrt.

Denn das Fettgewebe ist hormonell aktiv und produziert Substanzen, die die Insulinsignalübertragung stören.

Dadurch sind die Zellen weniger empfindlich gegenüber Insulin, sodass Glukose nicht effizient in die Zellen gelangen kann, sondern im Blut verbleibt und den Blutzuckerspiegel erhöht.

 

Hier ist ein Beispiel dafür, was mit einem Nüchternblutzuckerspiegel von 5,2 mmol/l passieren würde, wenn das Körpergewicht um 1 % sinkt:

83 kg – 1 % = 82,17 kg (-0,83 kg)

5,2 mmol/l – 1 % = 5,148 mmol/l (–0,052 mmol/l)

 

Aus diesem Grundbeispiel lassen sich zahlreiche personalisierte Berechnungen durchführen, und nach Erreichen des gewünschten Ziels kann die "Mathematik" überprüft werden. (Bei mir hat es perfekt funktioniert!)

Daraus können wir eine Schlussfolgerung ziehen:

Eine Gewichtsreduktion – insbesondere der Abbau von Bauchfett – verbessert den Blutzuckerausgangswert sowie dessen „Begleiter“, die Insulinsensitivität, erheblich.

 

Die Verbesserung der Insulinsensitivität erfolgt über mehrere zusammenhängende Mechanismen:

• Reduzierung des viszeralen Fetts

Das Bauchfettgewebe produziert Hormone und Entzündungsstoffe, die die Effizienz von Insulin verschlechtern. Die Verringerung der Fettmenge reduziert den Spiegel dieser Substanzen, wodurch sich die Insulinsensitivität der Zellen verbessert.

 

• Reduzierung von Entzündungen

Übergewicht, insbesondere Bauchfett, hält chronische Entzündungen im Körper aufrecht.

Gewichtsverlust reduziert Entzündungsmarker, was ebenfalls zur Verbesserung der Insulinsensitivität beiträgt.

 

• Verbesserung der Stoffwechselprozesse

Schon eine Gewichtsreduktion von 5–7 % verbessert die Insulinantwort messbar.

Wenn die Insulinsensitivität steigt, wird Glukose effizienter in Glykogen umgewandelt, wodurch der Körper seine Glykogenspeicher leichter auffüllen kann.

Auch die Glukoseaufnahme der Muskeln nimmt zu, insbesondere durch Bewegung. Nach dem Training bemüht sich der Körper gezielt darum, seine Glykogenspeicher wieder aufzufüllen.

 

• Verringerung der Fettspeicherung

Insulinresistenz fördert die Fettspeicherung, wodurch ein Teufelskreis entstehen kann. Gewichtsverlust hingegen durchbricht diesen Kreis; der Körper verbrennt Fett leichter und die Glukoseaufnahme in die Zellen verbessert sich.

 

• Lebensstilfaktoren

Gewichtsverlust geht mit gesünderer Ernährung, regelmäßiger körperlicher Betätigung, besserem Stressmanagement und Schlafqualität einher – all dies erhöht die Insulinsensitivität zusätzlich.

 

Muskeln

Die Verbesserung der Insulinsensitivität trägt direkt zur Steigerung der Muskelleistung bei.

 

Die Hauptgründe dafür sind:

• Erhöhte Glukoseaufnahme

Wenn die Muskeln empfindlicher auf Insulin reagieren, können sie mehr Glukose aus dem Blut aufnehmen, die sie während des Trainings und bei körperlicher Aktivität als Energiequelle nutzen.

Dies ist besonders wichtig bei intensiver oder längerer Belastung, wenn der Körper primär Glykogen – die in den Muskeln gespeicherte Glukose – verwendet.

 

• Größere Muskelglykogenspeicher

Bei verbesserter Insulinsensitivität füllen die Muskeln ihre Glykogenspeicher effizienter auf, sodass sie länger hochintensive Arbeit leisten können.

 

• Effizientere Energienutzung

Die Erhöhung der Insulinsensitivität verbessert den Stoffwechsel der Muskelzellen, steigert die oxidative Kapazität, erhöht die Kapillardichte und fördert den Transport von Glukosetransportern in die Plasmamembran, was zu einer schnelleren und effizienteren Glukoseaufnahme führt.

 

• Muskelmasse und Regeneration

Insulin stimuliert nicht nur die Glukoseaufnahme, sondern auch die Muskelproteinsynthese und trägt so zum Aufbau, Erhalt und zur Regeneration der Muskelmasse bei.

Durch die verbesserte Insulinsensitivität erhalten die Muskeln mehr Energie, nutzen den Blutzucker effizienter, füllen ihre Glykogenspeicher schneller auf und die Muskelregeneration verbessert sich, was insgesamt die Leistung der Muskeln steigert.

Leber

Die Verbesserung der Insulinsensitivität erhöht auch die Glykogenreserven der Leber, da die Leberzellen empfindlicher auf Insulin reagieren und somit mehr Glukose aus dem Blut aufnehmen und in Form von Glykogen speichern können (Glykogenese).

Unter dem Einfluss von Insulin nimmt die Glykogensynthese in der Leber zu, während der Abbau von Glykogen (Glykogenolyse) und die Glukoseabgabe der Leber ins Blut abnehmen.

Dies bedeutet, dass bei verbesserter Insulinsensitivität die Leber ihre Glykogenspeicher nicht nur effizienter auffüllt, sondern auch weniger Glukose in den Blutkreislauf abgibt, was zu einem stabileren Blutzuckerspiegel beiträgt.

Darüber hinaus unterstützt die Verbesserung der Insulinsensitivität die Lebergesundheit, was den Stoffwechsel und die Glykogenspeicherung weiter optimiert.

Die Verbesserung der Insulinsensitivität reduziert die Fettsynthese (Lipogenese) in der Leber und senkt damit das Risiko für die Entstehung einer Fettleber.

Bei Insulinresistenz reagiert die Leber weniger auf Insulinsignale, sodass überschüssige Glukose nicht als Glykogen, sondern als Fettsäuren (Triglyzeride) umgewandelt und in der Leber gespeichert wird, was zu einer Fettleber führen kann.

Wenn sich die Insulinsensitivität verbessert, nehmen die Leberzellen wieder effizient Glukose auf und speichern sie als Glykogen, während die Fettsäuresynthese und die Fetteinlagerung abnehmen.

Durch die Wiederherstellung der Insulinsensitivität normalisiert sich der Energiestoffwechsel der Leber:

• Glukose wird eher zu Glykogen umgewandelt als zu Fett.
• Die Ansammlung von Triglyzeriden in der Leber und die Wahrscheinlichkeit der Entstehung einer Fettleber sinken.
• Der Fettstoffwechsel der Leber bewegt sich in eine gesündere Richtung, Entzündungen und das Risiko für das metabolische Syndrom werden reduziert.

 

Zusammenfassend

Gewichtsabnahme – vor allem der Abbau von Bauchfett – verbessert den Nüchternblutzuckerspiegel und die Insulinsensitivität, reduziert Entzündungen, optimiert den Stoffwechsel, steigert die Muskelleistung und mindert das Diabetesrisiko.