D-Allulose steigert die postprandiale Fettoxidation bei gesunden Menschen
Allulose StoreTomonori Kimura M.S. Akane Kanasaki M.S. Noriko Hayashi M.S. Takako Yamada M.S. Tetsuo Iida Ph.D. a, Yasuo Nagata Ph.D. Kazuhiro Okuma Ph.D.
Quelle: ScienceDirect 2017.
Hauptmerkmale
- D-Allulose, ein C-3-Epimer von D-Fruktose, reduziert bei Tieren das Körpergewicht und die Menge an viszeralem Fettgewebe, wahrscheinlich durch einen erhöhten Energieverbrauch.
- Wir untersuchten die Wirkung einer einmaligen Einnahme von D-Allulose auf den postprandialen Energiestoffwechsel bei gesunden Menschen.
- D-Allulose steigerte die postprandiale Fettoxidation und reduzierte die Kohlenhydratoxidation.
- Unseres Wissens nach ist dies der erste Bericht, der zeigt, dass D-Allulose bereits in einer niedrigen Dosierung von 5 g den Energiestoffwechsel bei gesunden Menschen steigert.
- D-Allulose könnte ein neues Süßungsmittel zur Regulierung und Erhaltung eines gesunden Körpergewichts sein.
Abstract
Zielsetzung
D-Allulose, ein C-3-Epimer von D-Fruktose, reduziert in Tierversuchen das Körpergewicht und die Fettgewebsmasse und gilt als potenziell wirksames Süßungsmittel gegen Fettleibigkeit.
Unsere Tierstudie deutet darauf hin, dass einer der Mechanismen der Anti-Adipositas-Funktion von D-Allulose die Steigerung des Energieverbrauchs ist.
Bisher haben jedoch nur wenige Studien den zugrunde liegenden Mechanismus beim Menschen untersucht.
Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen einer einmaligen Einnahme von D-Allulose auf den postprandialen Energiestoffwechsel bei gesunden Teilnehmern zu untersuchen.
Methode
Dreizehn gesunde Männer und Frauen (Durchschnittsalter 35,7 ± 2,1 Jahre und Body-Mass-Index 20,9 ± 0,7 kg/m²) wurden untersucht.
Die Studie war als randomisierte, einfach verblindete Crossover-Studie mit einer 1-wöchigen Auswaschphase (Wash-out) konzipiert.
30 Minuten nach der Einnahme von 5 g D-Allulose oder 10 mg Aspartam ohne Zucker als Kontrolle nahmen die über Nacht nüchternen Teilnehmer eine standardisierte Mahlzeit zu sich, und der Energiestoffwechsel wurde mittels indirekter Kalorimetrie (Atemgasanalyse) bewertet.
Während des Experiments wurde Blut entnommen und biochemische Parameter, wie der Plasmaglukosespiegel, wurden analysiert.
Ergebnisse
In der D-Allulose-Gruppe war die Fläche unter der Fettoxidationskurve signifikant höher als in der Kontrollgruppe (10,5 ± 0,4 vs. 9,6 ± 0,3 kJ·4 h·kg −1 Körpergewicht [BW]; P < 0,05), während die der Kohlenhydratoxidation signifikant niedriger war (8,1 ± 0,5 vs. 9,2 ± 0,5 kJ·4 h·kg −1 Körpergewicht; P < 0,05).
Darüber hinaus war der Plasmaglukosespiegel in der D-Allulose-Gruppe signifikant niedriger und der Spiegel an freien Fettsäuren signifikant höher als in der Kontrollgruppe.
Andere Parameter wie Insulin, Gesamtcholesterin oder Triacylglycerin veränderten sich nicht.
Schlussfolgerung
D-Allulose steigert die postprandiale Fettoxidation bei gesunden Menschen, was darauf hindeutet, dass es als neues Süßungsmittel zur Regulierung und Erhaltung eines gesunden Körpergewichts dienen könnte, wahrscheinlich durch die Steigerung des Energiestoffwechsels.

Einleitung
Fettleibigkeit (Adipositas) ist einer der Faktoren, die die meisten weit verbreiteten lebensstilbedingten Gesundheitskomplikationen beeinflussen, wie z. B. koronare Herzkrankheit, Diabetes und bestimmte Arten von Krebs [1].
Adipositas resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen Energiezufuhr und Energieverbrauch [1].
Es ist jedoch schwierig, die Energiezufuhr aus Lebensmitteln zu reduzieren, da die moderne Lebensmitteltechnologie energiereiche oder energetisch „versteckte“ Lebensmittel auf den Markt gebracht hat.
Daher ist die Steigerung des Energieverbrauchs zu einer attraktiven Strategie zur Behandlung oder Vorbeugung von Fettleibigkeit geworden.
Zu diesem Zweck wurden Lebensmittelzutaten untersucht, die die Energieverbrennung ankurbeln.
D-Allulose (früher als D-Psicose bezeichnet), ein C-3-Epimer von D-Fruktose, ist zu 70 % so süß wie Saccharose und kommt in der Natur nur selten vor, weshalb es als seltener Zucker bezeichnet wird [2].
D-Allulose entsteht auch beim Kochen aus D-Fruktose und ist in sehr geringen Mengen in verschiedenen Lebensmitteln wie Fruchtsäften und Cola-Getränken enthalten [3].
Der D-Allulose-Gehalt reicht von 0,5 bis 130,6 mg pro 100 g; Fruchtsaft enthält 21,5 mg und Cola-Getränke enthalten 38,3 mg.
Die tägliche Aufnahme von D-Allulose beträgt ~0,2 g [3].
Etwa 70 % der D-Allulose werden absorbiert und anschließend über den Urin ausgeschieden.
Der verbleibende Teil wird im Dickdarm nicht fermentiert und mit dem Stuhl ausgeschieden [4].
Darüber hinaus ist D-Allulose ein kalorienfreies Süßungsmittel [5] und wurde 2014 von der Food and Drug Administration (FDA) als allgemein sicherer Inhaltsstoff (GRAS) zugelassen.
Studien haben gezeigt, dass D-Allulose ein potenzielles antidiabetisches und Anti-Adipositas-Süßungsmittel ist;
0,2 g/kg D-Allulose verringert die Zuckeraufnahme durch Hemmung der intestinalen α-Glucosidase bei Wistar-Ratten im Vergleich zu unbehandelten Tieren [6].
Die Einnahme von 0,2 g/kg D-Allulose aktiviert die Translokation von Glucokinase aus dem Zellkern in das Leber-Cytosol, was die Glykogenbiosynthese bei Wistar- und Goto-Kakizaki-Ratten (einem Modell für Typ-2-Diabetes [T2DM]) fördert [7].
Bei gesunden Menschen verbessert die einmalige Einnahme von 5 g D-Allulose die Insulinsensitivität nach Maltodextrin-Gabe [8].
Die Fütterung mit einer 5%igen D-Allulose-Lösung erhöht die Insulinsensitivität bei adipösen Otsuka Long-Evans Tokushima T2DM-Modellratten im Vergleich zu reinem Wasser [9].
Des Weiteren reduziert D-Allulose in Tierversuchen das Körpergewicht und die Masse des viszeralen Fettgewebes [10], [11], [12], [13].
Der vorgeschlagene zugrunde liegende Mechanismus der durch D-Allulose induzierten Anti-Adipositas-Wirkung besteht darin, dass sie die Aktivität leberlipogener Enzyme wie Fettsäure-Synthase (FAS) und Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase hemmt [10], [12], die Aktivität der für die Fettsäureoxidation essenziellen Leber-Carnitin-Palmitoyltransferase erhöht [13] und den Energieverbrauch steigert [12], [13].
Es wurden jedoch bisher keine Untersuchungen durchgeführt, ob und wie D-Allulose den Energiestoffwechsel beim Menschen modifiziert.
Damit D-Allulose zudem in breiteren Ernährungsformen angewendet werden kann, sind klinische Studien erforderlich.
Daher haben wir bei 13 gesunden Individuen die Wirkung einer einmaligen Einnahme von D-Allulose auf den postprandialen Energiestoffwechsel untersucht.
Wir haben den kurzfristigen (4-stündigen) Energiestoffwechsel gemessen, da D-Allulose nach der Einnahme schnell metabolisiert und aus dem Körper ausgeschieden wird [14] und bei Ratten einen sofortigen Effekt auf den Lipidstoffwechsel hat [13].
Unseres Wissens nach war die vorliegende Studie die erste, die zeigte, dass D-Allulose die Fettoxidation steigerte und die Kohlenhydratoxidation verringerte bei gesunden Menschen.
Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass D-Allulose bei der Regulierung eines gesunden Körpergewichts helfen könnte, teilweise durch die Steigerung des Energiestoffwechsels beim Menschen.

Abschnittdetails
Teilnehmer
Dreizehn gesunde Freiwillige (fünf Männer und acht Frauen) wurden für die Studie rekrutiert.
Teilnehmer wurden ausgeschlossen, wenn bei ihnen Diabetes oder Stoffwechselstörungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen diagnostiziert wurden.
An der Studie nahmen Personen mit einem Durchschnittsalter von 35,7 ± 2,1 Jahren und einem Body-Mass-Index (BMI) von 20,9 ± 0,7 kg/m² teil.
Die Studie wurde gemäß den Prinzipien der Deklaration von Helsinki durchgeführt und von der Ethikkommission der Matsutani Chemical Industry Co., Ltd. (Hyogo, Japan) genehmigt.
Energiestoffwechselparameter
Zwischen den beiden Gruppen zeigte sich kein signifikanter Unterschied beim REE-Wert (Abb. 1A).
Der Konsum von D-Allulose verursachte jedoch einen deutlichen Anstieg des FEE (Fat Energy Expenditure) nach 90 Minuten im Vergleich zur Kontrollgruppe (Abb. 1C).
CEE (Kohlenhydratenergieumsatz) und RQ waren in der D-Allulose-Gruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe; CEE war nach 90, 210 und 240 Minuten (Abb. 1B) und der RQ nach 240 Minuten (Abb. 1D) niedriger.
Die AUC-Werte für REE, CEE und FEE 4 Stunden nach der Mahlzeit sind in Abbildung 1E zusammengefasst. Der AUC-Wert des FEE war signifikant erhöht:

* Erklärung zu Abbildung 1
Der Resting Energy Expenditure (REE) Wert im Durchschnitt der beiden Gruppen stellt sich wie folgt dar:
- D-Allulose-Gruppe:
[\text{REE} = 4.2 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (d. h. ca. 4,2 kJ/Minute Ruheenergieverbrauch).
- Kontrollgruppe (Aspartam):
[\text{REE} = 4.1 \pm 0.2 \text{ kJ·min}^{-1}] (d. h. ca. 4,1 kJ/Minute).
Was bedeutet dies in der Praxis?
Der Ruheenergiebedarf der beiden Gruppen ist nahezu identisch, daher hat Allulose selbst den REE nicht signifikant erhöht, sondern vielmehr die postprandiale (Zeit nach dem Essen) Fettoxidation nach der Nahrungsaufnahme gesteigert.
Basierend auf den Ergebnissen ist die Wirkung auf das Gewichtsmanagement eher auf die veränderte Oxidationsrichtung (Fett vs. Kohlenhydrate) und die höhere energetische Ausnutzung nach dem Essen zurückzuführen, als auf eine Erhöhung des Ruhegrundumsatzes.
D-Allulose steigerte die Fettverbrennung (FEE = Fat Energy Expenditure) nach dem Essen signifikant, während sich der Ruheenergieverbrauch (REE) nicht wesentlich veränderte.
Was zeigt die Studie konkret?
In der Allulose-Gruppe war die Fettoxidation (FEE) in der postprandialen Phase deutlich erhöht, insbesondere ab der 90. Minute, und die 4-Stunden-AUC (Area Under the Curve – Fläche unter der Kurve) war ebenfalls größer als in der Kontrollgruppe.
Gleichzeitig sanken die Kohlenhydratoxidation und der respiratorische Quotient (RQ), was darauf hinweist, dass der Körper aufgrund der Allulose-Einnahme mehr Fett und weniger Kohlenhydrate oxidierte.
Wie lässt sich das zusammenfassen?
Allulose trug nicht durch eine Erhöhung des Ruhegrundumsatzes (REE), sondern durch eine Steigerung der postprandialen Fettverbrennung (FEE) zur Erhöhung des Energieumsatzes bei; es verursachte also einen signifikanten Anstieg des FEE, während beim REE kein signifikanter Unterschied bestand.
Der RQ in der Studie
„Respiratory Quotient“ (respiratorischer Quotient), bezeichnet das Verhältnis von produziertem Kohlendioxid zu verbrauchtem Sauerstoff im Körper.
Das bedeutet, wie viel Kohlendioxid der Körper pro verbrauchter Einheit Sauerstoff produziert.
Was bedeutet dieser Wert für die Fett-/Kohlenhydratoxidation?
RQ ≈ 1,0 → der Körper oxidiert hauptsächlich Kohlenhydrate.
RQ ≈ 0,7 → der Körper oxidiert hauptsächlich Fett.
RQ ≈ 0,8–0,85 → der Körper verbrennt eine Mischung aus beidem, ein typischer Bereich für den Ruhegrundumsatz.
Im D-Allulose-Artikel deutet der gesunkene RQ darauf hin, dass der Körper nach dem Essen weniger Kohlenhydrate und mehr Fett oxidierte, das heißt die Fettverbrennung (FEE) nahm durch Allulose zu.
Die AUC
Im wissenschaftlichen Kontext die Abkürzung für „Area Under the Curve“ (Fläche unter der Kurve): Dies ist ein Wert für die Fläche unter einer Kurve, der zusammenfasst, wie stark sich eine bestimmte Menge (z. B. Fettoxidation, Kohlenhydratoxidation, Hormonkonzentration) in Abhängigkeit von der Zeit verändert hat.
Was ist der Kernpunkt in der Praxis?
Wenn man z. B. über Stunden die Fettoxidation (kW oder kJ/min) nach dem Essen misst, dann gibt die AUC an, wie viel Energie der Körper in diesem Zeitraum (z. B. 4 Stunden) insgesamt aus Fett verbrannt hat, nicht nur die momentanen Werte.
Dies wird meist in Energie-Zeit-Einheiten angegeben, z. B. kJ·h·kg⁻¹ oder kJ·4 h·kg⁻¹, und ist somit eine Art Maß für eine „gesamte Exposition“ oder den „gesamten Energieverbrauch“.

Diskussion
In früheren Tierversuchen reduzierte D-Allulose das Körpergewicht und die Masse des viszeralen Fettgewebes [10], [11], [12], [13], was darauf hindeutet, dass eine Ernährung mit 3–5 % D-Allulose eine Anti-Adipositas-Wirkung haben könnte.
Der vorgeschlagene Mechanismus der durch D-Allulose induzierten Anti-Adipositas-Wirkung besteht darin, dass D-Allulose die Leber-Lipogenese hemmt [10], [12] und die Leber-Fettsäureoxidation steigert, was zu einem erhöhten Energieverbrauch führt [13].
In teilweiser Übereinstimmung mit früheren Tierversuchen [13] hat die vorliegende Studie gezeigt, dass:
Schlussfolgerung
In niedriger Dosierung steigerte D-Allulose die postprandiale Fettoxidation und verringerte die Kohlenhydratoxidation bei gesunden Menschen.
Dies deutet darauf hin, dass D-Allulose potenziell als Anti-Adipositas-Süßungsmittel beim Menschen dienen könnte.
Weitere humane Studien sind erforderlich, um diese Effekte unter Einbeziehung einer großen Anzahl von Personen mit verschiedenen Erkrankungen wie Diabetes und Adipositas zu bestätigen.
Danksagung
Die Autoren danken den Freiwilligen, die an der Studie teilgenommen haben.
Empfohlene Artikel
Referenzen (26)
Seltenzucker D-Allulose: potenzielle Rolle und therapeutische Überwachung bei der Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes
Pharmacological Therapy (2015)
[2] T. Iida et al.
Fehlende Umwandlung von im Dünndarm absorbiertem D-Psicose in Energie und geringe Dickdarm-Fermentierbarkeit beim Menschen
Metabolism (2010)
Der glykämische Index: Methodik und klinische Implikationen
Am J Clin Nutr (1991)
In-vivo-Regulation der Lipolyse beim Menschen
J Lipid Res (1994)
[5] C. Postic et al.
Die Rolle der Leber bei der Regulierung der Kohlenhydrat- und Lipidhomöostase
Diabetes Metab (2004)
[6] C. Wu et al.
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Cell Metabolism (2005)
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Am J Clin Nutr (2015)
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Nat Rev Drug Discov (2002)
[10] H. Oshima et al.
Psicose-Gehalt in verschiedenen Lebensmitteln und dessen Ursprung
Food Science and Technology Research (2006)
[11] T. Matsuo et al.
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[12] T. Matsuo et al.
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[13] Y. Toyoda et al.
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Japanese Pharmacology & Therapeutics (2010)
Weitere Referenzen finden Sie in der Volltextversion des Artikels.